Les effets de l’insuline sur les fonctions endothéliales (SQ-5)
Les chercheurs savent depuis longtemps que la résistance à l’insuline prépare la voie au développement du diabète de type 2. La résistance à l’insuline se caractérise par l’impossibilité pour les muscles, le foie et les cellules adipeuses d’utiliser efficacement l’insuline produite par les cellules bêta du pancréas pour absorber le glucose du sang. Cela occasionne une accumulation excessive de glucose dans le sang. Par conséquent, le corps reçoit le signal de produire plus d’insuline pour s’occuper du surplus de glucose jusqu’à ce que les cellules bêta n’arrivent plus à suivre le rythme de la demande, menant finalement au pré-diabète et potentiellement au diabète de type 2.
L’accroissance des taux de sucre et de lipides dans le sang cause des dommages oxydatifs aux vaisseaux sanguins et favorise l’inflammation. L’endothélium vasculaire (paroi interne des vaisseaux sanguins), chargé de transporter les nutriments et les macromolécules du sang à divers tissus, est une cible majeure du stress oxydatif. C’est pourquoi les taux élevés de glucose dans le sang ont un effet dévastateur pour le système vasculaire – entrainant des complications micro- et macrovasculaires. Par exemple, les dommages aux gros vaisseaux sanguins déclenchent des problèmes cardiovasculaires tels que l’accident vasculaire cérébral et la cardiopathie, et les lésions des petits vaisseaux sanguins – que l’on trouve dans les yeux, les reins et autour des nerfs – peuvent entrainer la cécité, l’insuffisance rénale et une neuropathie périphérique pouvant même, dans des cas graves, mener à l’amputation.
Or, sachant que la résistance à l’insuline occasionne la circulation de taux élevés d’insuline dans le sang, il n’était pas clair, à un certain moment, si les artères s’endommagent parce qu’elles n’ont pas la capacité de réagir à l’insuline en circulation ou parce qu’elles sont trop exposées. Les études démontrent maintenant que la résistance à l’insuline fait en sorte que les artères deviennent elles aussi résistantes. Jetons-y un coup d’œil.
Le rôle de l’insuline dans l’amélioration des fonctions endothéliales
Nous savions que l’insuline était une hormone qui promeut l’absorption de glucose dans le foie, les muscles et les tissus adipeux. Mais un important corpus de recherche indique que l’insuline aide également à l’amélioration des fonctions endothéliales en stimulant la production d’oxyde nitrique (NO). L’insuline émet des signaux aux voies complexes impliquant l’activation de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS), une enzyme qui produit de l’oxyde nitrique.
Le NO est un puissant vasodilatateur qui aide les vaisseaux sanguins à se détendre, particulièrement dans les lits vasculaire des muscles squelettiques. Ce mécanisme sert à redistribuer le flux sanguin postprandial (après les repas), ainsi que le glucose et l’insuline, aux tissus et aux organes cibles. En d’autres mots, les vaisseaux sanguins détendus et dilatés permettent une meilleure circulation du sang ainsi que des nutriments vers les muscles squelettiques – ce qui a pour résultat une élimination plus efficace du glucose et une suppression de la résistance à l’insuline. L’insuline a donc un effet marqué sur le tonus vasculaire, en agissant comme médiateur dans la production d’oxyde nitrique.
La résistance à l’insuline et la biodisponibilité réduite de NO : les effets sur la santé vasculaire
Dans le diabète de type 2, la résistance à l’insuline réduit la biodisponibilité d’oxyde nitrique (NO). Cela entraine un disfonctionnement endothélial et contribue à l’accélération des maladies vasculaires, dont l’hypertension, l’athérosclérose, et les maladies coronariennes. En fait, plusieurs éléments de preuves indiquent qu’il existe une relation inverse entre la résistance à l’insuline et le dysfonctionnement endothélial [1, 2].
Un grand nombre d’études indiquent également que, mis à part sa participation à l’amplification de la distribution du glucose aux tissus périphériques, l’oxyde nitrique joue un rôle plus important encore en contribuant à la suppression de la résistance à l’insuline à différents niveaux. Par exemple, l’oxyde nitrique aide à réduire l’inflammation, à augmenter la production de radicaux libres dans les mitochondries et à éviter que les vaisseaux sanguins ne deviennent « collants ». L’oxyde nitrique joue aussi un rôle important dans le maintien de la santé vasculaire. Selon une étude, cette molécule protectrice «possède un large éventail de propriétés biologiques qui maintiennent l’homéostasie vasculaire, y compris la modulation du tonus dilatant vasculaire, la régulation de la croissance des cellules locales, et la protection des vaisseaux contre les conséquences néfastes des plaquettes et des cellules circulant dans le sang, jouant ainsi un rôle crucial dans le fonctionnement endothélial normal » (traduction libre) [3].
Il semble que l’accroissement de la disponibilité d’oxyde nitrique est très prometteur en ce qui concerne l’amélioration des fonctions endothéliales pour les patients résistants à l’insuline et souffrant de diabète de type 2.
La vitamine C, la sensibilité à l’insuline et la disponibilité d’oxyde nitrique
La bonne nouvelle est que les stratégies nutritionnelles et les programmes d’exercice physique peuvent aider à inverser les fluctuations du taux de sucre dans le sang. Les chercheurs pensent que l’exercice physique peut contribuer à amoindrir la résistance à l’insuline en faisant en sorte que l’oxyde nitrique soit plus biodisponible. La vitamine C a également la capacité d’augmenter les taux d’oxyde nitrique dans les vaisseaux sanguins et ainsi améliorer les fonctions endothéliales et la sensibilité à l’insuline chez les patients souffrant de diabète de type 2. Une étude a révélé que le traitement à long terme à la vitamine C, un nutriment qui est aussi un super antioxydant, accroit l’activité enzymatique des oxydes nitriques synthases (NOSs) [4].
La vitamine C est reconnue pour ses effets bénéfiques contribuant à la diminution des taux de glucose et de lipides dans le sang chez les patients souffrant de diabète de type 2, réduisant ainsi les risques de complications qui y sont associées [5]. De plus, la vitamine C favorise la synthèse et la réparation du collagène dans les tissus conjonctifs de l’endothélium – rendant les parois artérielles fortes, souples et résistantes à la formation de plaque dans les artères.
Une autre étude intéressante a révélé qu’une supplémentation de 500 mg/jour en vitamine C est aussi efficace pour la réduction de la constriction des vaisseaux sanguins que l’exercice physique [6]. L’étude a montré que les vaisseaux sanguins de personnes en surpoids ont une activité élevée de la protéine endothéline (ET-1) constrictive des petits vaisseaux, rendant ainsi les vaisseaux sanguins encore plus susceptibles de se contracter dans de tels cas. Bien que la pratique régulière d’exercice physique soit reconnue pour réduire l’activité de la protéine ET-1, les personnes motivées à le faire à une fréquence suffisante sont peu nombreuses. Or les recherches de l’université du Colorado ont montré qu’une supplémentation de 500mg/jour en vitamine C pourrait effectivement amoindrir la constriction des petits vaisseaux provoquée par l’ET-1 autant que l’exercice physique.
Toutefois, veuillez noter que les suppléments ne peuvent remplacer ni une alimentation riche en nutriments, ni la pratique régulière d’exercice physique. Ces suppléments devraient être utilisés en tant qu’approche intégrative pour stimuler la capacité corporelle à se rééquilibrer et à demeurer performant.
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Traduit par: Claire S. E
Références:
- Kim J, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: Molecular and pathphysiological mechanisms. Circulation 2006; 113: 1888-1904.
- Kim F, Pham M, Rizzo NO, Morton GJ, Wisse BE, Kirk EA, et al. Vascular inflammation, insulin resistance and reduced nitric oxide production precede the onset of peripheral insulin resistance. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 1982-1988.
- Tousoulis D et.al. The role of nitric oxide on endothelial function. Current Vascular Pharmacology. 2012 Jan;10(1):4-18.
- LV d’Uscio et. Al. Long-Term Vitamin C Treatment Increases Vascular Tetrahydrobiopterin Levels and Nitric Oxide Synthase Activity. Circulation Research. 2003
- Afkhami-Ardekani M, Shojaoddiny-Ardekani A. Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients.The Indian Journal & Medical Research. 2007 Nov;126(5):471-4.
- Vitamin C: The Exercise Replacement? American Physiological Society. September 4, 2015.
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