Diabète: Un sous-produit de l'inflammation chronique de bas grade (SQ-124)
Selon une fiche d'information de l'OMS, environ 1,5 million de décès ont été directement causés par le diabète en 2012 et la maladie sera la 7ème cause de décès en 2030.
Avec un éventail de complications, le diabète peut potentiellement conduire, entre autres, au risque d'insuffisance rénale, maladies cardiovasculaires, lésions nerveuses, troubles circulatoires, problèmes de vision et infection des gencives - le diabète est plus dangereux que ce que vous imaginez. Mais la bonne nouvelle, c'est que vous pouvez prévenir, gérer et même inverser le diabète en règlant les facteurs de risque sous-jacents. Les chercheurs croient qu'adopter des stratégies nutritionnelles correctes, s'appuyant sur des régimes riches en nutriments, perdre du poids et faire du sport quotidiennement peut aider à répondre aux déclencheurs tout en inversant les fluctuations anormales du niveau de glucose dans le sang.
L'insuline et la glycémie
Chez les personnes diagnostiquées avec un diabète de type 2, les îlots pancréatiques ne produisent pas suffisamment d'insuline et / ou le corps cesse de répondre à l'insuline, un problème connu sous le nom de résistance à l'insuline. Dans le diabète de type 1, le corps n'est pas capable de produire de l'insuline car le système immunitaire a attaqué et détruit les cellules bêta.
Le glucose, issu de la nourriture que nous mangeons, pénètre dans le sang pour être absorbé par les cellules. Nos cellules ont constamment besoin de glucose pour produire de l'énergie afin de démarrer et maintenir une gamme de réactions biochimiques complexes dans le corps, nous garder en bonne santé et en vie. Cependant, nos cellules sont absolument incapables d'utiliser le glucose disponible sans insuline - une hormone sécrétée par les cellules bêta du pancréas. L'insuline facilite l'entrée du glucose dans les cellules musculaires, les globules rouges, les tissus adipeux et d'autres tissus. Autrement dit, l'un des rôles majeurs de l'insuline est d'aider à réduire les niveaux de glucose dans le sang. (Oui, l'insuline a aussi d'autres fonctions importantes, comme faire partie du mécanisme qui détend / dilate les vaisseaux sanguins.)
L’inflammation et le diabète
De nombreux facteurs peuvent déclencher le diabète, notamment la constitution génétique, les antécédents familiaux, le mode de vie et les facteurs environnementaux. Dernièrement, les chercheurs ont clairement établi le rôle de l'inflammation dans la pathogenèse du diabète de type 2. Un certain nombre d'études cliniques et de recherches suggèrent que l'inflammation chronique de bas grade peut être l'un des mécanismes sous-jacents les plus importants qui déclenche l'apparition du diabète de type 2. Et il s'avère que l'inflammation est à la fois la cause première et le résultat du diabète, créant un cercle vicieux qui complique davantage la situation. En fait, le débat sur ce qui vient en premier entre le «diabète ou l'inflammation» est un sujet brûlant encore ouvert à la spéculation par les scientifiques et les chercheurs. Un cas similaire à celui de la poule et de l’oeuf?
Alors que l'inflammation à court terme est un mécanisme important qui combat les agents pathogènes et guérit le corps, l'inflammation chronique et prolongée maintient le système immunitaire enflammé tout le temps, activant et envoyant continuellement des cellules immunitaires comme les lymphocytes et le macrophagesto. Cet assaut des cellules immunitaires entraîne la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires - IL-1β, IFN-γ, TNF-α et CRP. Et l'augmentation de ces cytokines circulantes conduit à l'échec de la fonction des cellules ß et de la réduction de la masse des cellules ß - caractéristique du diabète.
L'inflammation est un mélange explosif de nombreux facteurs tels que la génétique, les facteurs environnementaux comme le tabagisme, l'exposition aux radiations, les métaux toxiques, les habitudes de vie, la dépendance excessive aux aliments transformés, le stress mental, l'obésité et bien d'autres. Tous ces facteurs encouragent la formation de radicaux libres. Le résultat? Une augmentation du stress oxydatif systémique et de l'inflammation qui en résulte.
Une étude de 2009 publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism indique que l'activation des voies inflammatoires et la dysfonction endothéliale sont quelques-uns des principaux mécanismes responsables des lésions des cellules bêta, de la résistance à l'insuline et des complications vasculaires associées au diabète. "Comme conclu par les auteurs, une augmentation de CRP, IL-6, et TNFalpha, et en particulier la molécule d'adhésion cellulaire interstitielle 1, la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire-1, et E-sélectine est associée à la néphropathie, la rétinopathie et la maladie cardiovasculaire dans les deux types Diabète de type 1 et 2. "
Une méta-analyse publiée en 2013 dans Diabetes Care fournit également des preuves substantielles que des niveaux élevés de biomarqueurs de l'inflammation (IL-6 et CRP) sont significativement associés à un risque accru de diabète de type 2.
Alors que l'inflammation ouvre la voie au prédiabète et au diabète de type 2, l'altération des fonctions des cellules bêta entraîne une augmentation de la résistance à l'insuline et des concentrations plus élevées de glucose dans le sang. Un excès de glucose circulant dans le sang inflige beaucoup de dommages aux tissus et aux organes vitaux. Ces molécules de sucre supplémentaires se lient ou se lient aux protéines, modifiant leur structure et leurs fonctions, et forment des molécules protéiques altérées (connues sous le nom de Advanced Glycation End Products ou AGE). Les molécules AGE bloquent l'activité de l'oxyde nitrique dans l'endothélium (paroi des vaisseaux sanguins) et génèrent des espèces réactives de l'oxygène qui endommagent les structures cellulaires fragiles, les tissus et les organes.
C'est l'un des mécanismes par lesquels des taux élevés de glucose dans le sang contribuent constamment à des dommages aux vaisseaux sanguins importants causant des accidents vasculaires cérébraux et des maladies cardiaques, tout en endommageant les petits vaisseaux sanguins dans les nerfs, les reins et les yeux. Il n'est donc pas étonnant que le diabète soit une cause majeure de maladies cardiovasculaires, de problèmes de microcirculation, de rétinopathie diabétique - pouvant mener à la cécité - d'insuffisance rénale et de neuropathie conduisant à des amputations de membres inférieurs.
La bonne nouvelle? Le rôle de la vitamine C dans le diabète de type 2
La vitamine C est connue pour abaisser les niveaux de glucose dans le sang tout en réduisant potentiellement la gravité et l'apparition des complications associées. Pourquoi cela a-t-il tellement de sens? La vitamine C est un super antioxydant qui aide le corps à contrer les effets des radicaux libres connus pour provoquer une inflammation chronique dans le corps. Tirant parti de sa puissante capacité antioxydante, la vitamine C peut aider à réduire les marqueurs d'inflammation tels que la protéine C-réactive et d'autres cytokines.
Un rapport publié en 2015 dans Avicenne Journal of Phytomedicine suggère qu'il est tout à fait possible de contrôler l'insulino-résistance et le diabète en modulant les cytokines inflammatoires et d'autres produits chimiques en utilisant des suppléments de micronutriments.Les auteurs ont conclu que "la consommation de vitamines C et E pourrait diminuer la réponse inflammatoire induite des patients atteints de diabète de type 2. Il est également possible que la supplémentation en vitamine C et en vitamine E puisse atténuer l'incidence de certains effets pathologiques du diabète. "
Une autre étude publiée en 2015 a étudié le rôle de la vitamine C comme agent anti-inflammatoire et ses effets sur la réduction des niveaux de marqueurs inflammatoires chez les adultes obèses souffrant d'hypertension et / ou de diabète. « La vitamine C (500 mg deux fois par jour) a des effets potentiels sur l'état inflammatoire en réduisant la hs-CRP, l'IL-6 et la FBG chez les patients hypertendus et / ou patients diabétiques obèses. »
Un autre mécanisme intéressant où la vitamine C peut être liée à la prévention du diabète est l'inhibition de la leptine. Une étude de 2010 publiée dans le Journal of Molecular Endocrinology montre que la vitamine C inhibe la sécrétion de leptine et l'absorption du glucose.
L'augmentation de la leptine, une hormone qui est produite par les cellules adipeuses du corps et régule l'appétit et le poids, est associée à un risque accru de développer un diabète.
Une autre étude importante indique que la consommation quotidienne de 1 000 mg de vitamine C peut faire baisser les taux de lipides et de glycémie chez les diabétiques de type 2 et réduire ainsi le risque de complications sous-jacentes associées au diabète.
Nous ne suggérons nullement que les compléments puissent outrepasser les avantages d'une alimentation saine et équilibrée. Dans le même temps, la plupart des études indiquent que nous devons consommer de la vitamine C à des doses beaucoup plus élevées afin d'obtenir des avantages réels. Les experts estiment que nous pourrions avoir besoin de vitamine C à des doses 10 fois supérieures à la dose journalière recommandée. C'est pourquoi essayer d'obtenir les résultats avec des compléments de vitamine C typiques peut être décevant. C'est parce que seulement une petite fraction de la vitamine C dans les comprimés ou les capsules classiques atteint la circulation sanguine après l'absorption et même une quantité moindre est capable de franchir la barrière de la membrane cellulaire.
La technologie des liposomes, cependant, est une stratégie très efficace. La vitamine C liposomale facilite l'administration de cet important nutriment aux cellules cibles de manière beaucoup plus efficace. La vitamine C liposomique avec du glutathion ajouté, un autre anti-oxydant maître, est encore mieux si vous pouvez obtenir les deux dans un même produit. Non seulement le glutathion ajoute à la force antioxydante de la vitamine C mais recycle également la vitamine C et la vitamine E.
Remarque importante: Outre l'auto-immunité et l'inflammation, d'autres facteurs jouent un rôle dans la réduction des fonctions des cellules bêta, notamment leur forte concentration en glucose, profils lipoprotéiques, adipokines, dépôts amyloïdes dans les îlots pancréatiques et résistance à l'insuline. Nous avons limité la portée de cet article pour explorer l'effet de l'inflammation systémique de bas grade sur les cellules bêta et voir comment la vitamine C peut traiter les facteurs de risque sous-jacents.
Traduit par: Anne-Sophie G
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