Leçon de santé cardiaque: Partie 1 sur 2 (SQ-125)
Cholestérol - Le bon, la brute et le truand (ami ou ennemi?)
Au fil des années, le taux de cholestérol a connu une si mauvaise réputation qu'il est presque impossible de croire que notre corps en a réellement besoin. Oui, NOUS AVONS BESOIN DE CHOLESTEROL et sans lui, nous cesserions d'exister. C'est une substance cireuse et graisseuse présente dans chaque cellule du corps où il est utilisé pour fabriquer des membranes cellulaires, des hormones importantes comme la progestérone, l'œstrogène, la testostérone et la cortisone, la vitamine D et les acides biliaires nécessaires à la digestion des graisses. Et croyez-le ou non, notre cerveau est l'organe le plus riche en cholestérol dans le corps avec environ 25% du cholestérol total de notre corps situé dans cet organe vital.
Maintenant, le sang est principalement de l'eau qui ne se mélange pas efficacement avec des molécules de graisse telles que le cholestérol. En tant que tel, le cholestérol ne circule pas librement dans la circulation sanguine. Au lieu de cela, il se déplace dans de petits paquets de protéines, appelés lipoprotéines. Les lipoprotéines contiennent des protéines (apolipoprotéines), des phospholipides, des triglycérides et du cholestérol, mais en quantités variables. Traditionnellement, nous parlons habituellement de deux types de lipoprotéines qui sont impliquées dans le déplacement du cholestérol et d'autres graisses (lipides) dans le corps:
- Lipoprotéine de basse densité (LDL): Elle transporte le cholestérol du foie, où elle est synthétisée, vers les cellules où elle est séparée des lipoprotéines de basse densité et utilisée pour de nombreuses fonctions. On l'appelle également le "mauvais cholestérol"
- Lipoprotéine de haute densité (HDL): Elle transporte le cholestérol LDL en exces ou non utilisé des tissus et des artères vers le foie, où il est décomposé en acides biliaires. On l'appelle également "bon cholestérol" car il aide à éliminer l'excès de cholestérol.
Avez-vous remarqué que certaines informations très importantes sont intégrées ici?
- Premièrement, les LDL et les HDL sont des lipoprotéines - c'est-à-dire des graisses combinées à des protéines - et pas simplement du cholestérol.
- Deuxièmement, les lipoprotéines contiennent principalement des protéines, des triglycérides et du cholestérol, mais en quantités variables. Et cela nous amène à un autre type de lipoprotéines qui ne sont généralement pas mises en évidence au cours de notre conversation avec des médecins sur nos niveaux élevés de cholestérol. Les VLDL: Lipoprotéines de très faible densité qui transportent principalement des triglycérides dans les tissus du corps.
Pourquoi la LDL est-elle appelée mauvais cholestérol? Parce qu'elle contribue à l'accumulation de la plaque, un dépôt épais et dur qui peut obstruer les artères et les rendre dures et moins flexibles. Ce problème, connu sous le nom d'athérosclérose, est l'un des principaux facteurs de risque pour les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. C'est pourquoi nous sommes continuellement amenés à croire que notre cholestérol total devrait être inférieur à 200 mg / dL. Mais ce qu'on ne nous dit pas, c'est que notre taux de cholestérol total, à moins qu'il ne soit supérieur à 300, est presque sans valeur pour déterminer le risque de maladie cardiaque. Pourquoi?
Saviez-vous que le cholestérol LDL n'est pas le négatif ici? C'est parce que la plaque est mauvaise, mais le cholestérol n'est pas la raison pour laquelle la plaque se trouve là en premier lieu. C'est juste un sous-produit lorsque le système immunitaire de notre corps répond à tout dommage ou inflammation artérielle. Hou la la! Les particules de LDL contribuent également à l'accumulation de la plaque, mais pas seulement à cause du cholestérol LDL, mais plutôt à cause de la Lp (a), une forme collante de cholestérol LDL qui favorise la formation de plaque.
Vous vous sentez un peu perdu(e)?
Leçon de santé cardiaque: l'athérosclérose ou plaque - Qu'est-ce que c'est?
Quelle que soit la plaque, nous ne pouvons pas nous en débarrasser simplement en l'étiquetant comme une «accumulation» de graisse dans nos artères! La plaque se produit lorsque notre corps essaie de se réparer ou réparer les dommages de nos artères.
Nous avons tous entendu dire que les aliments gras, en particulier ceux riches en cholestérol, provoquent des dépôts de graisse artérielle ou de plaque. Comme ce qui arrive à un tuyau sous l'évier quand il est bouché ? Mais cette analogie ne pourrait fonctionner que si nos artères fonctionnaient simplement comme la plomberie dans notre évier de cuisine. Mais ce n'est pas le cas.
Pour comprendre cela clairement, prenons un exemple. Que se passe-t-il lorsque vous avez une coupure profonde dans la peau? La peau se cicatrise en formant d'abord un caillot qui fait une croûte. Lorsque la peau guérit, la croûte tombe. Un processus similaire se produit lorsque la paroi artérielle est endommagée ou enflammée, ce qui se produit au jour le jour: sauf que maintenant cette croûte sera appelée plaque. Voyons voir.
- Les artères endommagées déclenchent le système immunitaire - libérant les globules blancs, les fibrines, le cholestérol et d'autres anti-inflammatoires vers le site de la lésion. Tous ces éléments forment un caillot ou un patch sur la paroi de l'artère endommagée. Le Cholestérol? Oui! Notre corps libère du cholestérol, car il s'agit d'un antioxydant naturel et anti-inflammatoire - une partie importante du mécanisme de défense de l'organisme. Il est également nécessaire de fabriquer de nouvelles cellules saines pour remplacer les cellules endommagées ou mortes sur le site de la blessure.
- Maintenant, le corps ne peut pas risquer que ce caillot ou cette croûte se détache et flotte librement dans la circulation sanguine. Si elle devait tomber de la paroi artérielle, cela restreindrait le flux sanguin vers les organes vitaux tels que le cœur et le cerveau - provoquant une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
- Au lieu de cela, le caillot est aspiré dans la paroi artérielle et y devient un dépôt. Au fil du temps, cette accumulation donne lieu à la plaque.
Avez-vous remarqué la cause première du problème? Le LDL devient un défi lorsqu'il est oxydé par les radicaux libres et produit des molécules de graisse pro-inflammatoires - endommageant et enflammant la paroi interne des artères. Le cholestérol et les globules blancs ainsi que le calcium et les fibrines forment un tissu cicatriciel, réparant les artères et les rendant plus résistantes. Et comme le cholestérol, étant un élément naturel anti-inflammatoire et important pour fabriquer de nouvelles cellules, se trouve à l'intérieur de cette plaque, sa présence signifie qu'il provoque la plaque. Au contraire, le cholestérol est un ami dans l'acte, un mécanisme de secours qui maintient nos artères fortes et rapiécées, sans lesquelles nous pouvons réellement mourir.
Au lieu d'identifier la cause profonde des dommages artériels et de renforcer les artères, nous rejetons la responsabilité de la faiblesse des artères et de l'effondrement qui en résulte. Cela semble ridicule? Mais c'est exactement comme cela que nous voyons le problème du cholestérol. Voir le LDL comme du mauvais cholestérol est trompeur. Des niveaux élevés de LDL signifient qu'il peut y avoir des réactions pro-inflammatoires et le LDL ne transporte le cholestérol vers ces sites que pour faire ce qu'il est censé faire: réparer les dommages cellulaires et empêcher la formation de lipides pro-inflammatoires qui génèrent des radicaux libres. Pour en savoir plus sur les avantages anti-inflammatoires du cholestérol, vous pouvez lire cet article.
Oui, il est vrai que la plaque peut effectivement resserrer les vaisseaux sanguins et augmenter les risques associés aux maladies cardiovasculaires telles que l'hypertension artérielle et les crises cardiaques. La plaque est mauvaise, mais le cholestérol n'est pas la raison pour laquelle la plaque est là en premier lieu.
Faisons cependant le jeu du dogme actuel des revendications médicales conventionnelles. Une petite partie collante de lipoprotéines de basse densité, appelée Lp (a), contribue à l'accumulation de plaque. Il est très collant et attire les parois artérielles endommagées formant des caillots (c'est-à-dire une plaque qui peut devenir dangereuse). Les particules de LDL sont de différentes tailles, et les plus grosses ne posent aucun problème. Seules des particules de LDL plus petites et plus denses, telles que le Lp (a), peuvent causer des problèmes. C'est parce qu'ils sont capables de se faufiler à travers la paroi artérielle où, s'ils sont oxydés, peuvent causer des dommages et de l'inflammation.
Mais, l'image n'est toujours pas complète. Il reste encore quelques pièces du puzzle. Par exemple, que se passe-t-il s'il existe d'autres matériaux importants auxquels l'organisme peut faire appel pour réparer les dommages vasculaires? Que faire si le corps n'a pas besoin d'utiliser le Lp (a) qui laisse derrière lui des signes collants résiduels qui favorisent la formation de la plaque?
Intrigué? A surveiller, la deuxième partie de cet article.
Traduit par: Anne-Sophie G
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